M6PR-Rezeptor lockt schädigendes Granyzm B in die Neuronen

Protein Granzym BProtein_GZMB_PDB, Bildnachweis: Wikimedia Commons

Forschungsergebnis von Oktober 2011 zu einem möglichen Ziel für neue Medikamente: Die medikamentöse Blockade des M6PR-Rezeptors in Neuronen verhindert das Einwandern von Granzym B, was bei Multiple Sklerose dann den Zelltod verhindert.

Laborexperimente von Forschern der University of Alberta/Kanada zeigten, dass es auf diese Weise möglich sein könnte, das Eintreten der sekundär-progressiven Phase der MS zu verhindern, was gemeinsam mit den für die frühen Phasen der Multiplen Sklerose inzwischen vorhandenen Therapien eine vielversprechende Kombination darstellen könnte, die Krankheit möglichst lange in ihrer frühen Phase zu halten und schwerwiegendere, dauerhafte Schäden effektiv zu verhindern.
Unterstützt von dem Enzym Perforin, das die Zellwand durchlöchert, dringen die Granzyme in die Zelle ein und induzieren den programmierten Zelltod (Apoptose) der Zielzelle.
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Wenn wir den [M6PR-]Rezeptor blockieren, verhindern wir gleichzeitig den neurotoxischen Effekt in den Neuronen"
Studienleiter Fabrizio Giuliani
Die neuen Erkenntnisse des kanadischen Forscherteams zeigen eindeutig, dass M6PR als "gatekeeper" das Einwandern von Granzym B in Zellen und damit das Sterben von Neuronen reguliert, da -- so eine weitere neue Erkenntnis -- M6PR hauptsächlich in Neuronen vorkomme. Giuliani ergänzt, dass nur eine ganz spezifische Funktion der Zelle blockiert werden muss, und nicht mehrere Zellfunktionen gleichzeitig. Dies erhöht die Chancen, eine medikamentöse Therapie zu finden, die dann auch gut vertragen werden würde. Guiliani und sein Team fahren mit ihrer Forschungsarbeit weiter fort -- ob sich solche Erkenntnisse schließlich in einen erfolgreichen "Lebensverbesserer" für MS-Patient/innen verwandeln, bleibt natürlich ungewiss.

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