Protein p57kip2 reguliert Regeneration der Myelinscheide

Ein Forschungsteam um PD Dr. phil. Patrick Küry an der Neurologischen Klinik der Heinrich-Heine-Universität in Düsseldorf hat das Protein p57kip2 als Hemmstoff für die Regeneration von durch Multiple Sklerose geschädigten Myelinscheiden (im ZNS: Oligodendrozyten) identifiziert.
Die von der Gruppe nun vorgestellten Forschungsergebnisse könnten somit den Weg für neue Therapien bereiten, die die Regenerationsfähigkeit der Oligodendrozyten auf direktem Wege verbessern und damit den krankheitsauslösenden Zellverlust reduzieren.


Neu ist die Erkenntnis, dass
in frühen Krankheitsphasen dieser Hemmstoff (p57kip2) aktiv vom Körper unterdrückt werden kann, jedoch bei späteren Stadien diese Fähigkeit zunehmend verloren geht.
Ein Verlust, der bei Betroffenen als gesteigerte Krankheitsprogression interpretiert werden könnte.
Darauf aufbauend könnte ein Therapieansatz entstehen, der statt der Immunmodulation die Myelin-Regeneration in den Fokus einer Basistherapie stellt.

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